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西农动医学院杨增岐教授课题组揭示病毒逃逸宿主抗病毒反应新机制
近日，西北农林科技大学动物医学院杨增岐教授课题组在 Journal of Virology 上发表了题为“The Ca2+-dependent phosphatase calcineurin dephosphorylates TBK1 to suppress antiviral innate immunity”的研究论文，博士生屈阳为论文第一作者，杨增岐教授和中国农业科学院上海兽医研究所丁铲研究员、孙英杰研究员为论文通讯作者。
钙离子(Ca2+)是第二信使，参与许多细胞功能。病毒经常通过打破细胞内Ca2+稳态，为自身复制增殖创造有利条件，包括逃逸宿主免疫反应。本研究以新城疫病毒（NDV）为模式病毒，探究病毒感染细胞后通过打破钙稳态逃逸宿主抗病毒反应的机制。研究发现，NDV感染能够引起细胞内游离Ca2+的增加，进而激活丝氨酸/苏氨酸磷酸酶（钙调神经磷酸酶，CaN）。活化的CaN进一步去磷酸化TBK1并负性调节IFN-I通路，抑制ISGs的产生。进一步研究发现，剥夺细胞外环境Ca2+或抑制细胞内钙库Ca2+释放均发挥了抗病毒效果。同时，抑制CaN活性也通过促进IFN-I的产生抑制了病毒复制。这些结果在仙台病毒（SeV）、禽流感病毒（AIV）、水泡口炎性病毒（VSV）、单纯疱疹病毒（HSV）上得到了相同的验证。这些结果表明，NDV通过劫持Ca2+信号网络，经CaN-TBK1信号轴负向调节天然免疫而逃逸宿主抗病毒反应。本研究揭示了Ca2+在病毒固有免疫应答中的潜在作用，为病毒感染性疾病的治疗提供了理论参考，为抗病毒药物的研发提供了新的靶点和见解。
本研究得到了国家自然科学基金委（32122085、32030108）等项目的支持。